Programmazione TvSecondo un recente studio pubblicato sulla rivista Science, la depressione maggiore potrebbe essere causata da un segnale di “rallentamento” del cervello fornito dall’amminoacido comune, la glicina. Gli scienziati del Wertheim UF Scripps Institute for Biomedical Innovation & Technology hanno svolto una ricerca sulla depressione maggiore e altri disturbi dell’umore, contribuendo così alla comprensione delle cause biologiche della malattia. Il neuroscienziato Kirill Martemyanov, uno degli autori della ricerca, ha spiegato che questa scoperta potrebbe accelerare la ricerca per lo sviluppo di nuovi farmaci ad azione più rapida per trattare i disturbi dell’umore difficili.
L’effetto dei farmaci antidepressivi tradizionali impiega spesso diverse settimane prima di diventare efficace, ma la scoperta del segnale di “rallentamento” fornito dalla glicina potrebbe portare allo sviluppo di farmaci ad azione più rapida. Secondo Martemyanov, la depressione maggiore è tra i bisogni sanitari più urgenti del mondo, con numeri in costante aumento, soprattutto tra i giovani adulti. L’onere economico stimato della depressione maggiore e dei suicidi negli Stati Uniti è di circa 326 miliardi di dollari all’anno.
Il team di Martemyanov, composto da studenti e ricercatori post-dottorato, ha trascorso molti anni a lavorare a questa scoperta. Non si sono proposti di trovare una causa, tanto meno una possibile via di trattamento per la depressione. Invece, hanno posto una domanda fondamentale: in che modo i sensori sulle cellule cerebrali ricevono e trasmettono segnali nelle cellule? Qui sta la chiave per comprendere la visione, il dolore, la memoria, il comportamento e forse molto altro.
La svolta dello studio sulle cause genetiche della depressione
La svolta è avvenuta nel 2021, quando il team di Martemyanov ha risolto la struttura del GPR158 e ha scoperto che il recettore GPR158 sembrava un morsetto microscopico con un compartimento, simile a qualcosa che avevano visto nei batteri, non nelle cellule umane. Il recettore GPR158 è stato ribattezzato mGlyR, abbreviazione di “recettore metabotropico della glicina”, e potrebbe rappresentare un’importante scoperta per lo sviluppo di nuovi farmaci contro la depressione.
Il ricercatore Thibaut Laboute, primo autore dello studio, ha dichiarato che la scoperta è stata molto entusiasmante perché potrebbe essere importante per la vita delle persone, poiché i recettori orfani come GPR158 sono una vera sfida per gli scienziati. Laboute e Martemyanov sono elencati come inventori in una domanda di brevetto presentata dall’Università della Florida per l’uso di modulatori del mGlyR nel trattamento della depressione e di altri disturbi dell’umore. La scoperta potrebbe rappresentare un passo importante
La scoperta di un nuovo recettore cerebrale chiamato mGlyR, che ha un ruolo chiave nella depressione, potrebbe accelerare lo sviluppo di farmaci più veloci ed efficaci per il trattamento dei disturbi dell’umore. La depressione è diventata un problema di salute pubblica urgente, con un enorme impatto sulla disabilità, i numeri di suicidi e le spese mediche.
La scoperta è stata fatta non cercando una causa o una possibile cura per la depressione, ma rispondendo alla domanda: come i sensori delle cellule cerebrali ricevono e trasmettono i segnali nelle cellule? La scoperta del recettore mGlyR ha offerto una forte evidenza che potrebbe essere un bersaglio terapeutico per il trattamento della depressione. Il recettore lega un aminoacido chiamato glicina che agisce come inibitore piuttosto che come attivatore delle cellule cerebrali. Il recettore, rinominato mGlyR, quello precedentemente noto come GPR158, che era uno dei cosiddetti recettori “orfani”, cioè non aveva segnali noti. La scoperta è stata supportata dalla National Institute of Health’s National Institute of Mental Health e dalla National Institute of General Medical Sciences. La scoperta potrebbe aprire nuove strade nella lotta contro la depressione e portare a farmaci più efficaci e veloci per il trattamento dei disturbi dell’umore.
Continua a leggere su ProgrammazioneTv.com
